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由加拿大、中國、美國等國家的功效營養與臨床營養專家組成的指南撰寫專家組，經過一個多月的研討與修訂，即將首次面向全球發表中文及英文版的《功效營養應對新型冠狀病毒（COVID -19）感染專家共識與指導建議》。
一、功效營養應對新冠病毒感染的背景概況
目前，新型冠狀病毒（COVID-19）感染全球確診病例已接近160萬（世界衛生組織，截止時間），累計死亡超過95000人，病死率高達6%。疫情導致的直接和間接經濟損失巨大，已經對全球經濟與社會造成嚴重衝擊。
雖然中國《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案》到目前已經更新到第七版，但對於新型冠狀病毒肺炎的治療，仍處於不斷摸索的階段。現有的治療方法，包括糖皮質激素的使用並不能緩解肺損傷的進展，因而有更多的藥物被納入到治療新型冠狀病毒肺炎的臨床試驗中。
第七版診療方案已就診斷標準、臨床分型、鑑別診斷乃至重症和輕症的診療方案出台了更詳細的指導辦法；對抗病毒治療、重型和危重型病例的治療及中醫治療等也做了進一步修改。
第七版方案指出，新冠肺炎患者除了會“快速進展為急性呼吸窘迫綜合徵、膿毒症休克、難以糾正的代謝性酸中毒和出凝血功能障礙”外，還可出現“多器官功能衰竭”。
此外，出院患者恢復期機體免疫功能低下，依然可能感染其他病原體和延緩身體的健康修復。這一切變化都與身體的營養代謝狀況和促進健康修復作用的功效營養水平密切相關。但關於營養治療，目前只提到了“保證充分熱量，注意水電解質平衡”，尚未提出成熟的臨床營養治療方案。
因此，依據病毒感染的病理生理基礎，在健康飲食基礎上，給與相應的功效營養干預，對預防新冠病毒感染及減少輕症轉重症具有非常重要的現實意義。
中國抗衰老促進會功效營養科技工作委員會，組織專家結合國內外相關文獻和既往在老年呼吸病、危重症、感染性疾病治療中的實踐，制定了預防新冠病毒感染和促進康復的功效營養建議，供廣大醫師和營養師參考。
二、科學原理概要
所有病毒都是專性細胞內寄生，需要在宿主細胞內復制。病毒感染很少直接致命，死亡通常發生於病毒在物種間跳躍、病毒抗原經歷重大變化（如流感病毒）或宿主免疫受損時（如免疫抑制）。宿主免疫受損或免疫崩潰常常是輕轉重症及死亡發生的決定性因素。
感染應激情況下，激活的免疫細胞會產生大量氧自由基（ROS）直接殺滅病原體，同時免疫細胞的耗氧量也會顯著增加，稱為呼吸爆發[1]。受到病原刺激的中性粒細胞，還可在短時間內產生大量的胞外ROS，形成細胞外陷阱來清除病毒及受感染細胞，發揮抗病毒作用。
NADPH氧化酶（NOX）是呼吸爆發的關鍵酶，也是白細胞殺滅微生物作用的最主要的酶。 ROS的產生和機體中NADPH氧化酶水平及NADPH（菸酸轉化形式）的量密切相關。 C a2+ /磷脂依賴性蛋白激酶 ( PKC ) 和鈣調蛋白 ( CaM ) 依賴性蛋白激酶對NADPH氧化酶的活化起重要作用。
維生素D不但對人體早期正常啟動免疫機制很關鍵，同時在防止免疫過度激活、控製過度炎症反應、預防變態反應損傷、維持適度免疫應激方面起重要作用。
維生素D廣泛作用於大多數免疫細胞， 對激活與平衡人體免疫系統至關重要。 1, 25-(OH)2-D3通過促使細胞膜上的Ca2+通道快速開放，引起細胞內Ca2+的水平快速變化，從而激活NADH氧化酶的磷酸化。這是免疫細胞通過呼吸爆發殺滅病原體的關鍵。
1,25-( OH) 2- D3通過維生素D受體（VDＲ）激活T細胞，但T細胞活化後並不會立刻作出反應，還需VDR接觸到足量的維生素D才能啟動免疫機制。另外，固有免疫的正常功能與單核細胞內維持一定量的1,25(OH)2-D3密切相關。充足的1,25(OH)2-D3可抑制肥大細胞的活化，防止過度炎症反應。
維生素D能增強巨噬細胞的分化、成熟和功能，增加中性粒細胞的抗微生物活性。維生素D不足會導致肥大細胞活化、機體免疫受損。吞噬細胞呼吸爆發是機體防禦病原微生物的有效手段，但同時也會對正常組織造成損傷。
吞噬細胞在呼吸爆發過程中，耗氧量會在短時間內激增，可達正常氧耗量的 2 ~ 20 倍，ROS的產生也會隨之大幅度增加。正常情況下，機體會通過一系列內源性調整機制，來維持氧自由基產生和消除的平衡。
但是，當過度的氧化應激導致機體的抗氧化物質耗竭致抗氧化體系崩潰時，就會引起機體自由基的調整失衡，造成功能蛋白失活、膜脂質和核酸等物質的氧化損傷，產生全身的炎症反應綜合症、多器官功能障礙綜合症、多髒器功能衰竭甚至死亡。
人體內的抗氧化防禦體係由多組分組成，包括脂溶性抗氧化劑、水溶性抗氧化劑、抗氧化酶等。
其中，VE是重要的膜抗氧化劑，可以阻止膜內脂質過氧化的起始過程，併中斷脂質過氧的中間過程，同時具有高效的抗脂蛋白過氧化作用。
一些金屬結合酶，包括超氧化物歧化酶（錳、鋅、銅）、穀胱甘肽過氧化物酶（硒）、硫氧還蛋白還原酶（硒）、過氧化氫酶（鐵）等，則在可溶相中阻止或猝滅細胞內的過氧化反應。
維生素C是血漿、組織液、細胞質中最有效的水溶性抗氧化劑，可刺激產生干擾素及IgM、IgG，防止自由基介導的蛋白失活（中性粒細胞呼吸爆發過程中突發性氧化有關的自由基）。
其它水溶性抗氧化劑還有NADPH、NADH、還原性穀胱甘肽等。輔酶Q10 (CoQ10)是線粒體內呼吸鍊和抗氧化劑的組成部分，對維護線粒體免受過氧化損傷和細胞能量產生，具有重要作用。
此外，具有強大抗氧化作用的可食用植物化合物也是機體中重要的抗氧化體系的組成成分，在對抗體內過氧化損傷尤其在機體氧化應激條件下的抗氧化損傷方面，具有重要的作用。
腸道微生態系統是機體最重要的微生態系統。這些微生物及其代謝產物在人體內發揮生物屏障功能、參與免疫系統成熟和免疫應答的調節，並對機體內多種生理代謝起重要作用。
新冠病毒感染引起的的肺部功能損害也使患者胃腸道組織氧供嚴重不足, 造成胃腸道黏膜損傷、腸屏障通透性增加、修復與再生能力降低和腸道微生態失衡，導致腸實質和（或）功能損害。
這些病理變化導致食物消化、營養吸收和（或）屏障功能發生嚴重障礙甚至衰竭。胃腸道消化與吸收功能受損使得蛋白質、脂肪和碳水化合物等吸收減少，導致機體因營養缺乏而進一步加重組織損傷 並阻礙身體的自修復。
小分子肽可以有效彌補消化功能受損引起的蛋白質分解吸收不足，改善免疫系統和器官功能，增加機體的自修復能力。小分子肽可優先考慮大豆小分子肽和水解乳清蛋白等以優質蛋白質為來源的肽類製劑。
維生素K2作為蛋白羰基化唯一的輔酶，在鈣與鈣調蛋白的結合中發揮關鍵作用。它主要來自正常腸道微生物的合成。腸道微生態受損時，額外補充維生素K2至關重要。
嚴重病毒感染誘發免疫細胞向肺內遷移、細胞凋亡、壞死和釋放大量炎症因子。這種炎症反應引起血管內皮功能受損，肺毛細血管通透性增加，血漿滲出和液體分泌滲出過度，肺泡氧合嚴重受限，導致急性呼吸窘迫綜合徵等。
多種炎症反應還會誘導額外的二級促炎因子和細胞因子的釋放，繼而形成炎症風暴，增強氧化應激，加重細胞和組織損傷，耗竭機體的營養儲備和細胞中的抗氧化物質， 損傷組織修復能力。
越來越多的臨床證據顯示，“炎症風暴”的出現是新冠病毒感染者從輕症向重症和危重症轉換的一個重要節點，同時也是重症和危重症患者死亡的一個重要原因。
指南撰寫專家組成員
陳忠良（加拿大）：中國抗衰老促進會功效營養科技工作委員會主任委員，（北美）沃康功效營養學院，原中山醫科大學公共衛生學院
岳紅文（美國/中國）：中國抗衰老促進會功效營養科技工作委員會副主任委員，中美健康管理學會／原北京阜外心血管病醫院心內科臨床藥理中心
陳志雄（美國）：中國抗衰老促進會功效營養科技工作委員會副主任委員，原美國俄亥俄州立大學
李素雲（中國）：中國抗衰老促進會功效營養科技工作委員會副主任委員，北京世紀壇醫院臨床營養科
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